Un estudio del MIT revela que anestesiar temporalmente la retina del ojo ambliopático puede restaurar la visión en adultos, mejorando las conexiones neuronales y ofreciendo nuevas esperanzas para tratar esta condición.
La ambliopía, comúnmente conocida como *ojo vago*, es un trastorno visual que afecta a uno de los ojos, provocando que el cerebro favorezca la visión del ojo sano. Este fenómeno se origina durante el desarrollo, cuando la visión en uno de los ojos es deficiente, lo que lleva a una reconfiguración de las conexiones neuronales en el sistema visual del cerebro. A pesar de que se corrija la deficiencia original, el ojo afectado sigue siendo menos funcional. Las intervenciones actuales son efectivas únicamente durante la infancia y la niñez temprana, mientras las conexiones neuronales aún están en formación.
Un reciente estudio realizado por neurocientíficos del *Picower Institute for Learning and Memory* del MIT ha revelado que anestesiar temporalmente la retina del ojo ambliópico durante unos días puede restaurar la respuesta visual del cerebro hacia ese ojo, incluso en adultos. Esta investigación fue publicada el 25 de noviembre en Cell Reports, y sugiere un potencial clínico significativo al considerar la anestesia temporal de la retina para fortalecer las conexiones neuronales del ojo afectado.
En 2021, el laboratorio dirigido por el profesor Mark Bear demostró que anestesiar el ojo no ambliópico podía mejorar la visión en el ojo afectado. Este enfoque es similar al tratamiento tradicional que consiste en cubrir el ojo sano durante la infancia. Los hallazgos de 2021 han sido replicados en adultos de varias especies. Sin embargo, las nuevas evidencias sobre cómo funciona esta inactivación sugieren que podría ser efectivo aplicar este tratamiento directamente al ojo ambliópico. Bear enfatiza que un paso crucial será verificar su eficacia en otras especies y, eventualmente, en humanos.
“Si resulta efectivo, sería un avance considerable”, afirma Bear, miembro del Departamento de Ciencias Cognitivas y Cerebrales del MIT. “Sería tranquilizador saber que no sería necesario interrumpir la visión del ojo sano durante el tratamiento; podríamos inactivar el ojo ambliópico y ‘revivirlo’. No obstante, es fundamental confirmar estos resultados en especies superiores con sistemas visuales más cercanos al nuestro”, añade.
Madison Echavarri-Leet PhD ’25, autora principal del estudio, subraya que esta investigación también revela los procesos subyacentes en el cerebro que hacen posible este potencial tratamiento. El laboratorio de Bear ha estado investigando durante décadas los mecanismos moleculares detrás de la ambliopía y cómo los circuitos neuronales pueden cambiar sus conexiones según experiencias visuales o privaciones.
Los resultados han llevado a plantear nuevas estrategias para tratar la ambliopía en adultos. En un estudio realizado en 2016 junto a colaboradores de la Universidad Dalhousie, se mostró que anestesiar temporalmente ambas retinas podía restaurar la visión perdida por ambliopía. Posteriormente, publicaron otro estudio donde anestesiar solo el ojo sano resultó beneficioso para recuperar la visión del ojo afectado.
A lo largo del tiempo, se han evaluado diversas hipótesis sobre cómo funciona esta inactivación retinal. Bear menciona un hallazgo anterior relacionado con el núcleo geniculado lateral (LGN), responsable de transmitir información desde los ojos hasta la corteza visual. En 2008, descubrieron que bloquear entradas desde una retina causaba “explosiones” sincrónicas de señales eléctricas hacia neuronas downstream en la corteza visual. Estas explosiones son similares a patrones observados antes del nacimiento y guían el desarrollo sináptico temprano.
El nuevo estudio examinó si estas explosiones podrían tener un papel relevante en los tratamientos propuestos para la ambliopía. Utilizando una inyección única de tetrodotoxina (TTX) para anestesiar las retinas de los animales de laboratorio, encontraron que las explosiones ocurrían tanto en neuronas LGN asociadas al ojo anestesiado como a aquellas conectadas al ojo no afectado.
Los investigadores observaron que estas explosiones dependían de un canal específico llamado “T-type” para calcio en las neuronas LGN. Este descubrimiento les permitió desactivar dicha actividad y comprobar su efecto terapéutico en ratones con ambliopía. Al eliminar genéticamente estos canales y alterar las explosiones neuronales, se constató que anestesiar el ojo sano ya no ayudaba a mejorar al ojo afectado; esto demostró que dichas explosiones son necesarias para el éxito del tratamiento.
Dada su observación sobre las explosiones generadas al anestesiar cualquiera de las retinas, los científicos formularon la hipótesis de que podría ser suficiente realizarlo solo en el ojo ambliópico. Para probarlo, llevaron a cabo experimentos donde algunos ratones con ambliopía recibieron TTX solo en su ojo afectado y otros no fueron tratados. Tras una semana post-inyección, midieron actividades neuronales y encontraron un equilibrio notable entre ambos ojos: aquellos tratados mostraron una entrada neuronal más equitativa comparada con los no tratados.
Aunque se requiere más investigación, Bear expresa optimismo cauteloso sobre estos hallazgos: “Estamos esperanzados de que estos descubrimientos puedan conducir a un nuevo enfoque terapéutico para tratar la ambliopía humana”, concluyen los científicos involucrados.
Además de Leet y Bear, entre los autores del trabajo se encuentran Tushar Chauhan, Teresa Cramer y Ming-fai Fong. Este estudio recibió apoyo financiero por parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Fundación Suiza Nacional para Ciencia y otros organismos dedicados a la investigación.