Investigadores de la Universidad de Barcelona han identificado un nuevo factor, la proteína GADD45A, relacionado con la hipertrofia cardíaca patológica. Este aumento del grosor ventricular puede ser una respuesta adaptativa, pero si se cronifica, puede llevar a insuficiencia cardíaca. El estudio sugiere que potenciar GADD45A podría ofrecer una nueva estrategia terapéutica para frenar esta progresión y mejorar la salud cardíaca en pacientes con diabetes y otros factores de riesgo.
Investigadores de la Universitat de Barcelona han realizado un hallazgo significativo en el ámbito de la insuficiencia cardíaca. Un nuevo estudio ha identificado un factor relacionado con el desarrollo de la hipertrofia cardíaca, una condición que puede resultar crítica para la salud cardiovascular.
Cuando el corazón enfrenta un aumento en su carga de trabajo, se produce un engrosamiento de la pared ventricular conocido como hipertrofia cardíaca. Esta respuesta adaptativa busca aliviar la presión sobre el órgano vital. Aunque en muchas ocasiones es reversible y no provoca efectos adversos, si la causa subyacente persiste, puede dar lugar a una hipertrofia patológica que afecta gravemente la función cardíaca, incluyendo dilatación de las cavidades ventriculares e incluso insuficiencia cardíaca.
Las personas con diabetes, especialmente aquellas con diabetes mellitus tipo 2, presentan un riesgo elevado de desarrollar insuficiencia cardíaca debido a factores como la hipertensión arterial y la obesidad. En este contexto, el estudio publicado en la revista Cellular and Molecular Life Sciences revela que la proteína GADD45A podría ser clave para frenar el avance de esta afección.
Bajo la dirección del catedrático Manuel Vázquez-Carrera y del profesor agregado Xavier Palomer, ambos de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB, el equipo investigó cómo GADD45A influye en la función cardíaca utilizando modelos animales y células humanas. Este factor multifuncional está vinculado a procesos de estrés y daño celular.
Los mecanismos que contribuyen a esta condición incluyen inflamación, fibrosis y disfunción mitocondrial. La investigación destaca que tanto la fibrosis como la inflamación son determinantes cruciales en el desarrollo de hipertrofia patológica y su eventual progresión hacia insuficiencia cardíaca.
Los hallazgos indican que los ratones que carecen del factor GADD45A experimentan fibrosis cardíaca e inflamación, lo que se relaciona con una activación excesiva de factores proinflamatorios. Además, se observó que eliminar GADD45A provoca una hipertrofia significativa que afecta negativamente tanto a la morfología como a la funcionalidad del corazón.
"La fibrosis se correlaciona directamente con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares", afirma Vázquez-Carrera. Por otro lado, Palomer resalta que GADD45A podría desempeñar un papel crucial al prevenir inflamaciones y preservar así la funcionalidad cardíaca.
Este estudio no solo amplía nuestra comprensión sobre GADD45A en relación con las enfermedades cardiovasculares, sino que también sugiere nuevas vías terapéuticas para combatir condiciones asociadas como obesidad y diabetes.