Un reciente estudio llevado a cabo por un equipo de investigadores del Departamento de Oncología Traslacional del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, en colaboración con la Universidad Católica de Murcia (UCAM), ha revelado un mecanismo crucial que contribuye a la resistencia del cáncer colorrectal frente a tratamientos quimioterapéuticos. Este hallazgo subraya el papel fundamental del metabolismo celular en la biología tumoral.
Los científicos han identificado que la actividad de la enzima ATP-citrato liasa (ACLY) actúa como un punto crítico que integra señales metabólicas y regula genes asociados a la quimiorresistencia. Lo más notable es que este proceso puede ser inhibido mediante el uso de vitamina C, lo que abre nuevas vías para mejorar la eficacia de los tratamientos actuales.
El impacto de la vitamina C en la quimiorresistencia
El estudio, liderado por Ana García Bautista, especialista en oncología traslacional, y supervisado por destacados investigadores como Jesús García Foncillas y Óscar Aguilera Martínez, ha sido publicado en la revista Neoplasia. En su investigación, se destaca que la quimiorresistencia sigue siendo una de las principales causas de fracaso terapéutico en el tratamiento del cáncer colorrectal, aunque los mecanismos metabólicos detrás de esta resistencia aún no están completamente claros.
Los autores explican que han identificado a ACLY como un regulador metabólico clave que conecta la producción de acetil-CoA dependiente de citrato con el control epigenético de la expresión del gen MDR1/ABCB1. Esta proteína es esencial para que las células tumorales expulsen los fármacos, lo cual reduce su efectividad y complica el tratamiento clínico en etapas avanzadas.
Nuevas oportunidades terapéuticas
Particularmente relevante es el descubrimiento de que la vitamina C puede actuar como un modulador metabólico capaz de interferir en esta vía. Los estudios preclínicos han demostrado que esta vitamina no solo inhibe la actividad de ACLY, sino que también induce cambios en la regulación epigenética del tumor y disminuye la expresión de genes relacionados con la quimioresistencia.
Estos efectos se traducen en una reducción significativa del crecimiento tumoral en modelos experimentales, lo cual refuerza su potencial como estrategia complementaria en el tratamiento oncológico. Los investigadores concluyen que estos resultados consolidan una nueva visión sobre el cáncer: el metabolismo no solo proporciona energía, sino que también actúa como un regulador activo en la evolución tumoral y en cómo responden a los tratamientos.
Este enfoque innovador podría abrir nuevas oportunidades terapéuticas basadas en reprogramación metabólica, mejorando así la eficacia de las terapias actuales. Además, el estudio ha contado con el apoyo de instituciones como UCAM y ONG como Otro Mundo es Posible, destacando la importancia de la investigación colaborativa en el avance contra el cáncer.
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