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Fibrosis hepática

Fibrosis hepática y su impacto en hormonas del metabolismo en hígado graso
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Fibrosis hepática y su impacto en hormonas del metabolismo en hígado graso

Por José Enrique González
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jenriqueiymagazinees/8/8/19
lunes 23 de febrero de 2026, 10:30h

Un estudio de la URV y el IRB CatSud revela que la fibrosis hepática altera las hormonas del metabolismo en pacientes con hígado graso, afectando el control de la glucosa en sangre.

Un estudio reciente, liderado por el grupo Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET) de la Universitat Rovira i Virgili (URV) y del Institut de Recerca Biomèdica CatSud, ha puesto de manifiesto cómo la fibrosis hepática altera el equilibrio hormonal que regula la glucosa en sangre. Esta investigación se centra en la enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica, conocida como MALSD por sus siglas en inglés, una de las patologías hepáticas más prevalentes en los países occidentales.

La MALSD abarca un conjunto de alteraciones hepáticas vinculadas a factores metabólicos como la obesidad, la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina. En etapas avanzadas, esta condición puede llevar desde la acumulación de grasa en el hígado hasta fibrosis hepática, donde el tejido sano es reemplazado progresivamente por tejido cicatricial, comprometiendo su funcionalidad.

Impacto de la Fibrosis Hepática en las Respuestas Hormonales

El equipo del grupo DIAMET ha investigado cómo la fibrosis hepática y la diabetes tipo 2 afectan la respuesta hormonal en pacientes con MALSD. Este análisis es crucial para entender mejor esta enfermedad: tras una comida, el cuerpo produce hormonas que regulan tanto la actividad hepática como los niveles de glucosa en sangre. Un desajuste en esta respuesta puede incrementar el riesgo de hiperglucemia, resistencia a la insulina y progresión de enfermedades metabólicas.

Para llevar a cabo este estudio, los investigadores evaluaron la respuesta hormonal en personas con MALSD después de consumir una comida estandarizada, considerando si presentaban o no fibrosis hepática y diabetes tipo 2. Los hallazgos revelaron que **la fibrosis es el factor más determinante** en los niveles de una proteína clave para el control de glucosa: una incretina llamada GLP-1. Aquellos con fibrosis mostraron niveles más altos de GLP-1 tanto en ayunas como postprandiales, independientemente del diagnóstico de diabetes.

Efectos Sinérgicos entre Fibrosis Hepática y Diabetes Tipo 2

En los casos donde coexistían fibrosis hepática y diabetes tipo 2, las alteraciones hormonales eran aún más pronunciadas. Esta combinación parece tener un efecto sinérgico que potencia las alteraciones hormonales. Esto refuerza una noción creciente en investigaciones sobre metabolismo: el hígado afectado por fibrosis no es un órgano pasivo que solo acumula daño; juega un papel activo en la desregulación hormonal y contribuye al desequilibrio metabólico. Así, **la fibrosis no es únicamente una consecuencia**, sino también un factor que puede agravar la enfermedad.

Dada la creciente prevalencia de MALSD y diabetes tipo 2, comprender cómo interactúan estas condiciones a nivel hormonal resulta fundamental para mejorar diagnósticos tempranos y optimizar tratamientos actuales. Además, esto permite identificar mejor el perfil de riesgo de los pacientes según su respuesta hormonal tras las comidas, avanzando hacia una medicina más personalizada. Contar con indicadores que anticipen complicaciones o seleccionen tratamientos adecuados se convierte así en un reto prioritario para los sistemas sanitarios.

Esta investigación ha sido realizada por el grupo DIAMET, junto con colaboradores del Hospital Universitario Joan XXIII de Tarragona, del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) – Hospital Clínic de Barcelona y del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), a través de sus áreas especializadas.

Referencia: Astiarraga, B., Rodriguez-Castellano, A., Ceperuelo-Mallafré, V., Marsal-Beltran, A., Osuna-Prieto, F. J., Vilanova, N., Gracia-Sancho, J., Quer, J. C., Megía, A., Balteiro, A. P., Vendrell, J., & Fernández-Veledo, S. (2026). Liver fibrosis and type 2 diabetes modulate postprandial incretin and glucagon responses in fatty liver disease. Journal of Physiology and Biochemistry.

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