Un reciente estudio realizado por el Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio), una colaboración entre el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universitat de València (UV), ha revelado que las bacterias Escherichia coli, presentes en el intestino humano, crecen de manera predecible tras ser expuestas a antibióticos. Los hallazgos, publicados en la revista Nature Communications, subrayan la influencia de las fuerzas mecánicas y la geometría celular en la división bacteriana, lo que podría facilitar el desarrollo de tratamientos antibióticos más efectivos.
En condiciones de estrés, como las provocadas por los antibióticos, estas bacterias interrumpen su división celular y adoptan una forma filamentosa. Este fenómeno, conocido como ‘filamentación’, es común en infecciones del tracto urinario y genera tensiones mecánicas que deforman los filamentos. El investigador del I2SysBio, Javier Buceta, señala que este comportamiento no es aleatorio, sino que responde a principios físicos que regulan cómo se distribuye la tensión durante el crecimiento celular.
Nuevas perspectivas sobre la biología bacteriana
El estudio también demuestra que esta curvatura en las bacterias no solo afecta su forma externa, sino que altera procesos biológicos esenciales para su supervivencia. Por ejemplo, el cambio en la morfología celular impacta en una red proteica conocida como Min, encargada de determinar el sitio adecuado para la división celular. A través de un enfoque multidisciplinar, se ha observado que en áreas con mayor curvatura hay menos concentración de ADN y de MinD, lo que incrementa la actividad relacionada con la división celular.
Buceta explica que este fenómeno conecta la respuesta biológica con el comportamiento mecánico dentro de las células. La curvatura influye en cómo se mueven y agrupan las proteínas en la membrana celular. Además, cuando cesa el estrés, las células tienden a dividirse en los puntos donde experimentaron mayor curvatura, indicando así una especie de memoria mecánica que guía futuras divisiones bajo condiciones favorables.
Implicaciones para futuros tratamientos antibióticos
Marta Nadal, estudiante de doctorado y primera autora del artículo, destaca que esta nueva perspectiva mecano-biológica abre oportunidades para investigar terapias que interfieran con las propiedades físicas o estructurales de las bacterias. Comprender cómo estas retienen memoria de situaciones adversas podría ser crucial para anticipar su comportamiento después de tratamientos antibióticos, ayudando así a prevenir recaídas o resistencias.
Nadal añade que este conocimiento tiene potencial aplicación en salud pública al diseñar estrategias para controlar infecciones persistentes o recurrentes, especialmente ante el creciente problema de resistencia a los antibióticos.
La física como guía del destino bacteriano
Iago López Grobas, investigador postdoctoral Marie Curie y colíder del estudio, enfatiza que su investigación va más allá de los mecanismos bioquímicos tradicionales al mostrar cómo la física desempeña un papel fundamental en la división bacteriana. “La forma física de la bacteria no es simplemente un resultado del crecimiento; es una señal activa que orienta su destino”, afirma López Grobas.
El equipo está interesado en explorar si otros estímulos físicos del entorno pueden inducir alteraciones similares en el proceso divisional. Su objetivo es crear un mapa completo sobre cómo las bacterias integran señales físicas para tomar decisiones celulares, abriendo así nuevas vías para combatir infecciones.
La filamentación representa un mecanismo clave para la supervivencia bacteriana al formar ‘biofilms’, comunidades estructuradas perjudiciales tanto para la salud como para diversas industrias. Comprender cómo la mecánica celular determina la forma y comportamiento filamentosos podría contribuir al diseño de materiales más eficaces para prevenir o controlar estos biofilms.
Buceta concluye sugiriendo posibles aplicaciones prácticas como desarrollar catéteres con propiedades estructurales capaces de interferir con la filamentación bacteriana y desestabilizar biofilms incipientes.